Giulio Bonifazik abenduaren 19an defendatuko du bere tesia

• Defentsa Leioako Euskal Herriko Unibertsitateko (UPV/EHU) Medikuntza eta Erizaintza Fakultateko Graduen Aretoan egingo da

Giulio Bonifazik 2015ean lortu zuen bere Matematika Ingeniaritza lizentzia eta 2018an bere masterra, Milaneko (Italia) Politeknikoan. 2019an, BCAMera iritsi zen eta doktorego proiektu bat hasi zuen Alzheimer gaixotasunarekin lotutako biomarkagailuen modelizazio konputazionalari buruz.

Bere "Modeling astrocytic biomarkers in the onset and progression of Alzheimer’s disease" tesia Maurizio De Pittàk (BCAM) eta Elena Alberdik (Achucarro Euskal Neurozientzia Zentroa) gainbegiratuko dute.

Giuliok Leioako Euskal Herriko Unibertsitateko (UPV/EHU) Medikuntza eta Erizaintza Fakultateko “Graduen Aretoan” defendatuko du bere doktorego tesia, abenduaren 19an, 10:30ean.

BCAMeko taldeak zorterik onena opa dio Giuliori bere tesiaren defentsarako.

Laburpena

Alzheimer gaixotasuna (AG) alderdi anitzeko buruhauste konplexua da oraindik ere, eta sintoma klinikoak agertu aurretiko gertakari biologikoen sekuentzia bat dakar. Biomarkagailu tradizionalak ez dira fase prekliniko hori definitzeko gai izan; beraz, garrantzitsua da AGaren ibilbideei forma ematen dieten bestelako faktore genetiko, molekular, zelular eta demografikoak arakatzea. Azken aurkikuntzen arabera, lotura bat egon liteke amiloide-β (Aβ) –Alzheimerraren ezaugarri patologiko bat– eta hiperaktibitate neuronalaren artean, AGaren hasierako faseetan. Lotura hori ahalbidetzen duena Aβ-k eragindako alterazioak izan daitezke, astrozitoek (AGaren garapenean parte hartzen duten garuneko zelula glial prominenteak) glutamatoa atzitzean gertatzen direnak. Testuinguru horretan, tesiak astrozitoek AGaren hasierako eta garapenean duten eginkizuna ikertzen du. Horretarako, lehenik, bioinformatikako pipeline bat sortu dugu astrozitoen gene adierazpen bioinformatikoa erauzteko, gaixotasunaren etapa desberdinetako RNAren sekuentziazio datuak abiapuntu hartuta. Analisi horrek genero eta eskualde aldakuntzak ondorioztatzen ditu AGaren ibilbideetan. Ondoren, hiperaktibitatera garamatzaten bide molekularrak arakatzen ditugu, glutamatoak ahalbidetutako aktibitate neurolanaren, Aβ-ren mendeko glutamato atzipenaren eta aktibitatearen mendeko Aβ ekoizpenaren arteko interakzioa modelatuz. Interakzio korapilatsu horrek AGaren zenbait ibilbide sortzen ditu, hiperaktibitatea ezaugarri dutenak. Azkenik, zorroztasun genetiko, molekular eta zelularrak txertatzen ditugu hiperaktibitaterako arrisku faktore posibleak identifikatzeko. Astrozitoek AGan zehar duten gene aktibitatean eta saguekin egindako esperimentuetako garraiatzaileen adierazpenean oinarritutako glutamato garraiatzaileen dinamikaren eredu konputazional bat eraiki dugu. Eredu horren arabera, garraiatzailearekin lotutako mekanismoen etaparen mendeko modulazio bat gertatzen da Aβ-ren aldetik, eta horrek argi uzten du korrelatu molekular eta zelularrek izaera dinamikoa dutela AGaren ibilbideetan zehar. Astrozitoek AGaren ibilbideen definizioan duten eginkizuna ikertzen duela kontuan hartuta, tesi honen helburua gaixotasunaren ulermena hobetu eta diagnostikorako eta esku hartze terapeutikoetarako ideiak eskaintzea da.